Результаты исследования были опубликованы в журнале Acta Neuropathologica.
Ученые обнаружили, что ЧМТ приводит к гиперфосфорилированию тау-белка, глиозу, синаптической дисфункции и когнитивным нарушениям, связанным с болезнью Альцгеймера. Эти изменения могут быть ключевым звеном между травмой и нейродегенеративными процессами.
Для изучения этой связи использовались мышиные модели и посмертная мозговая ткань людей с ЧМТ. Одним из важных открытий стало выявление роли белка BAG3, который участвует в процессе аутофагии-лизосомы. Недостаток BAG3 приводит к накоплению гиперфосфорилированного тау-белка после ЧМТ.
Путем сверхэкспрессии BAG3 ученые смогли уменьшить гиперфосфорилирование тау и снизить синаптическую дисфункцию, что улучшило когнитивные показатели. BAG3 может играть важную роль в механизмах клиренса тау-белка и предотвращать его накопление.
Также исследователи выяснили, что BAG3 может быть фактором уязвимости клеток к патологии тау. Ранее этот белок был определен как «ген-концентратор», поддерживающий гомеостаз тау.
В будущем ученые планируют продолжить исследование связи между ЧМТ, BAG3, патологией тау и нейродегенерацией с использованием новой модели ЧМТ (CHIMERA), имитирующей легкие травмы головы. Дальнейшие разработки могут помочь создать эффективные методы профилактики болезни Альцгеймера у людей с черепно-мозговыми травмами.