Опубликованное в журнале Nature исследование раскрыло механизм воздействия РНК на состояние хроматина и его связь с развитием лейкемии.
Ученые выяснили, что ген TET2 контролирует процесс метилирования РНК, определяющий экспрессию генов и упаковку ДНК в клетках. Мутации в TET2 нарушают этот процесс, что может привести к неправильной упаковке хроматина и развитию злокачественных опухолей, особенно в крови и мозге.
Проведя исследование, ученые использовали комплексный подход, удаляя гены и наблюдая за изменениями на клеточном уровне. Они показали, что TET2 контролирует модификацию РНК, привлекающую белок MBD6, ответственный за упаковку хроматина. Нарушения в этом процессе могут привести к хаосу в клетках и способствовать онкогенезу.
Эксперименты с клетками лейкемии подтвердили данную теорию: отсутствие белка MBD6 приводило к гибели раковых клеток. Это открытие не только объясняет механизм развития рака при мутациях в TET2, но и предоставляет новые терапевтические возможности.
Авторы считают, что на основе своего открытия можно разработать препарат, который селективно уничтожает раковые клетки с мутациями в гене TET2. Это также открывает перспективы для лечения нераковых заболеваний, таких как воспалительные заболевания сердца и диабет, вызванные мутациями в TET2.