Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и возрастных повреждениях ДНК. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).
С возрастом нейрональные стволовые клетки теряют активность размножения, что приводит к снижению нейрогенеза и постепенному ухудшению когнитивных функций. В модели преждевременного старения, связанного с дефицитом теломеразы, учёные обнаружили резкое снижение экспрессии DMTF1. Тем не менее, искусственное повышение уровня этого белка восстанавливало деление клеток, при этом длина теломер оставалась неизменной. Это свидетельствует о том, что DMTF1 помогает обходить последствия укорочения теломер, а не восстанавливает их напрямую.
Механизм действия DMTF1 связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через эти гены белок поддерживает активность тех, что контролируют клеточный цикл. При снижении уровня DMTF1 эпигенетические процессы нарушаются, и клетки переходят в состояние покоя или погибают. Восстановление экспрессии DMTF1 возвращало клеткам способность к делению.
Авторы отмечают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, будет ли активация DMTF1 безопасной для применения у людей, поскольку чрезмерная стимуляция клеточного деления может повышать риск развития онкологических заболеваний.
Ранее учёные также выявили неочевидную причину ускоренного биологического старения.