Результаты их работы опубликованы в журнале Science Translational Medicine (STM).
Специалисты из Северо-Западного университета обнаружили, что наиболее опасная форма амилоида — белок амилоид-бета 42 — начинает накапливаться внутри синаптических пузырьков нейронов, ответственных за передачу сигналов между клетками. Леветирацетам, одобренный FDA более 20 лет назад для лечения эпилепсии, вмешивается в этот процесс, замедляя «переработку» белков в нейроне и тем самым предотвращая запуск механизма образования токсичных фрагментов.
Эффект препарата был проверен на животных моделях, культивируемых человеческих нейронах и тканях мозга людей с синдромом Дауна — группы с высоким риском раннего развития болезни Альцгеймера. Во всех случаях применение леветирацетама снижало образование амилоида-бета 42. Анализ клинических данных также показал, что у пациентов с Альцгеймером, принимавших препарат, когнитивное ухудшение происходило медленнее.
Авторы исследования отмечают, что препарат может быть эффективен лишь на самых ранних стадиях заболевания, задолго до появления симптомов, поскольку после развития деменции изменения в мозге становятся во многом необратимыми.
Ранее ученые также обнаружили новый способ замедлить потерю памяти при болезни Альцгеймера.