Результаты исследования опубликованы в журнале Blood. Речь идет о миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфолейкозе, где нарушаются гены, ответственные за нормальный рост клеток, что приводит к не контролируемому делению клеток и образованию опухоли.
Долгое время считалось, что большая часть нашей ДНК — это «генетический мусор», не имеющий значения. Однако исследователи показали, что эти участки, называемые транспозонами, могут активироваться в раковых клетках. Это приводит к хаотическому перемещению по геному и повреждению ДНК опухоли, делая ее уязвимой.
Ученые использовали эту слабость с помощью уже известных препаратов — ингибиторов PARP. В случае с раком крови, активные транспозоны создают слишком много поломок, и опухолевые клетки не могут восстановить их, если заблокировать механизм «ремонта».
Авторы исследования считают, что этот метод может быть применен не только против рака крови, но и против других опухолей с аналогичными генетическими дефектами. То, что ранее считалось ненужной частью генома, оказалось уязвимым местом раковых клеток и может стать новым направлением в онкологии.
Ранее было известно, что препараты из класса агонистов рецепторов GLP — 1, такие как «Оземпик», могут улучшить прогноз у пациентов с немелкоклеточным раком легких.