В опытах на мышах было показано, что подавление этого фермента активизирует иммунные клетки мозга, которые начинают более эффективно удалять токсичные амилоидные бляшки — один из главных признаков заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Ранее PTP1B был известен как белок, связанный с обменом веществ и такими заболеваниями, как ожирение и диабет второго типа. Новое исследование выявило, что он также препятствует нормальной работе микроглии — иммунных клеток мозга, ответственных за очистку от амилоида. При прогрессировании болезни Альцгеймера эти клетки истощаются и теряют свою эффективность. Блокировка PTP1B восстанавливает их активность, улучшая удаление вредных отложений из мозга.
Особое значение имеет взаимодействие PTP1B с белком SYK, который напрямую регулирует функцию микроглии. Воздействие на этот механизм позволило улучшить когнитивные способности животных с моделью болезни Альцгеймера: они лучше справлялись с задачами, связанными с памятью и обучением. По мнению авторов, это открывает новый перспективный путь терапии, затрагивающий сразу несколько процессов, связанных с заболеванием.
Учёные отмечают, что PTP1B уже рассматривается как потенциальная мишень для лекарств при метаболических нарушениях. В будущем ингибиторы этого белка могут применяться в сочетании с существующими препаратами, чтобы замедлить развитие болезни и продлить качество жизни пациентов.
Ранее также было установлено, что жировые отложения во внутренних органах способствуют ускоренному старению мозга.