Опубликованные в журнале Cell Reports результаты исследования показали, что каинатные рецепторы, которые активируются каиновой кислотой, играют ключевую роль в этом механизме. Эти белки, находящиеся в мембране нейронов, действуют как синаптические рецепторы и поддерживают структуру связей между нервными клетками.
Ученые использовали генетически модифицированные мышиные модели для исследования влияния экспрессии белков. Они обнаружили, что белок GluK4, который экспрессируется нейронами Пуркинье мозжечка и является одной из субъединиц каинатных рецепторов, необходим для поддержания синаптической передачи между лиановидными волокнами и нервными клетками.
Кроме того, нарушение взаимодействия белков C1ql1 и Gai3 с каинатными рецепторами приводит к нарушению синаптической пластичности, необходимой для двигательного обучения. У мышей, у которых уменьшилось количество синапсов, наблюдались серьезные двигательные дефекты и неспособность к обучению двигательному поведению.